【永利皇宫官网】研讨开采了帕金森症的新的发
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摘 要: 最近,发表在《Nature Communications》杂志上,来自科隆大学等机构的研究者们发现了帕金森症的新的发病机制,可能有助于针 最近,发表在《Nature Communications》杂志上,来自科隆大学等机构的研究者们发现了帕金森症的新的发病机制,可能有助于针对性的疗法的开发。 在帕金森氏病的小鼠模型中,研究人员通过关闭Cav2.3通道的活性起到了预防多巴胺神经细胞死亡的效果。迄今为止,离子通道Cav2.3尚未与帕金森氏病相关。利用人诱导多能干细胞分化而来的多巴胺神经元进行的进一步研究表明,这一信号级联反应在人类神经元中也同样很活跃。 此前,科学家假设另一个钙通道Cav1.3在帕金森病的发展中起着核心作用。但是,最近完成的一项Cav1.3通道阻断剂的临床试验()并未显示出针对帕金森氏病的保护作用。这项新研究提供了证据,证明该临床试验为何未能显示出保护作用,并建议应测试Cav2.3选择性抑制剂作为治疗帕金森氏病的药物()。

科隆大学神经生理学教授彼得 · 克劳彭伯格说,Cav2.3 通道在人类中也很重要,并且似乎与小鼠模型一样,参与了类似的信号级联反应。通过敏感神经元的活动来打开和关闭 Cav2.3 通道,会暂时导致细胞中钙水平的升高。

帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在这种疾病中,神经细胞在大脑黑质中死亡,难以产生并释放多巴胺,造成多巴胺缺乏症,最终会导致运动障碍,例如,摇晃和肌肉僵硬等典型症状。

论文第一作者朱莉娅 · 本克特说:“我们发现该通道与帕金森氏病无直接关系,但对大脑中产生多巴胺的敏感神经元的功能很重要。小鼠试验证明,如果关闭 R 型钙通道的话,可以保护神经细胞免于死亡。钙对于多种细胞功能很重要,但是钙过多会导致细胞死亡。”

研究人员的主要目标是减缓甚至停止神经退行性疾病,这项研究为寻找帕金森氏病的可能疗法开辟了新途径。目前尚无可以治愈该疾病或至少减慢其进展的其他治疗选择。将来,关闭 Cav2.3 通道可能会成为针对帕金森氏病的新神经保护疗法的基础。

最近,药物 “伊沙地平” 的 Ⅲ 期临床试验失败了。伊沙地平是另一种钙通道阻滞剂。尽管流行病学证据表明,使用此类通道阻滞剂可降低帕金森氏病的风险,但在研究中,伊沙地平不能为帕金森氏病患者提供保护。研究人员称:“这有很多原因,我们的新发现可以解释其中原因。”

科技日报北京 11 月 21 日电 帕金森氏病的病因仍不完全清楚,但可以确定的是,大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会导致多巴胺缺乏,并最终导致典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作,对这一过程进行了更详细的研究。现已证明,关闭某些钙通道可以防止细胞死亡。研究结果已发表在最近的《自然 · 通讯》杂志上。

乌尔姆大学应用生理学研究所所长比基特 · 利斯教授领导的团队研究了产生多巴胺的神经元,及其对帕金森氏症应激源的高度敏感性,识别出一个特殊的电压门控离子通道,即 R 型钙通道,也称为 Cav2.3。

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